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OBESITÀ Perché è pericolosa?



L'Obesità viene definita la Malattia del Benessere; la quale viene associata a:

✔️ Valore di BMI (indice di massa corporea) superiore a 30

✔️ Livelli di massa grassa superiori al 25% (nell'uomo) e 32% (nella donna).


Questa "malattia" è correlata ad un aumentato rischio di mortalità soprattutto per le malattie cardiovascolari, respiratorie, intestinali, per il diabete e i calcoli alla cistifellea. La causa maggiore di obesità è quasi sicuramente l’Iperalimentazione, che porta all’alterazioni degli ormoni correlati: Leptina, Grelina e Insulina.


La LEPTINA viene sintetizzata dal Tessuto adiposo in base alla sua quantità, la capacità di questo ormone porta a segnali anoressizzanti attraverso il blocco della produzione di Neuropeptide Y e AgRP. In aggiunta la Leptina riduce l’introito alimentare e aumenta il dispendio energetico, poiché agisce direttamente e indirettamente sulla termogenesi attraverso la secrezione di TRH; negli obesi viene a svilupparsi una resistenza a questo ormone perché è presente tanta Leptina circolante ma disfunzionante.


La Leptino Resistenza può tradursi nella difficoltà di trasporto dell’ormone attraverso la barriera ematoencefalica, oppure la difficoltà dell’ormone nel legarsi al suo recettore a livello ipotalamico. Quest’ultima situazione, a livello di meccanismi, risulta essere molto simili all’Insulino Resistenza. La Leptina segue un ritmo di secrezione circadiano con un picco a mezzanotte e un nadir verso mezzogiorno e può essere stimolato attraverso un pasto maggiormente glucidico. I valori ormonali vanno da 1.2-9.5 ng/ml nell’uomo e 4.1-25 ng/ml nella donna, esiste questa differenza perché la donna presenta una percentuale di grassi essenziali maggiore. Nel controllo omeostatico energetico non esiste solamente la Leptina, poiché all’interno di esso troviamo un “sistema psicologico di piacere” che porta alla ricerca di cibo calorico, quindi ricco in zuccheri e grassi, il quale porta a sua volta a gratificazione ragion per cui viene a ripetersi l’azione. Il protagonista di questo sistema è la Dopamina, definito “l’Ormone del Piacere”; questo mediatore chimico viene prodotto dai neuroni dell’area tegmentale ventrale (VTA), che attraverso la Via Dopaminergica mesolimbica attiva l’Area dello Striato. Quest’ultima sembra essere molto più ricettivo alla Dopamina quando vi è poca Leptina o Leptino-Resistenza ma anche a stress, a stati psichiatrici e a emozioni. La Leptina qualora mancasse per difetti genetici della sua produzione (come nel caso del topo ob/ob, un topo geneticamente obeso con obesità enorme, immagine) non segnala al cervello il sintomo di sazietà ed in questo caso è consigliata una terapia con Leptina ricombinante.


La GRELINA è correlata in modo inversamente proporzionale al peso corporeo, i pazienti con alto BMI hanno bassi livelli di Grelina e viceversa. Questo ormone è un fattore oressigeno che viene rilasciato principalmente dall’intestino e dallo stomaco; la grelina viene espressa anche a livello del SNC, in particolare nell’ipotalamo ed è l’agonista endogeno del recettore secretagogo dell’ormone della crescita. La secrezione della Grelina aumenta quando lo stomaco rimane vuoto e si abbassa drasticamente dopo l’assunzione di cibo per via della dilatazione gastrica. Sempre la Grelina presenta un ruolo a breve termine e contribuisce all’omeostasi energetica: agendo sui neuroni produttori di NPY e Inibendo POMC/CART. L’obesità patologica, nonostante presenti livelli di grelina basali ridotti, pregiudica la risposta di questo ormone, con un innalzamento esagerato e persistente del picco di grelina post- prandiale. Quindi i livelli di grelina (plasmatici) sono ridotti negli stati cronici (obesità) e acuti (durante assunzione di cibo), ma risultano aumentati durante il digiuno e nei pazienti anoressici. I livelli circolanti di Grelina sono più elevati in pazienti affetti da disturbi del comportamento alimentare (Anoressia Nervosa e Bulimia Nervosa) mentre sono ridotti nell’obesità. Essa induce un aumento del deposito di tessuto adiposo riducendo l’ossidazione dei grassi e aumentando l’assunzione di cibo, questo perché a livello fisiologico la grelina prepara il tessuto adiposo a ricevere i trigliceridi stimolando la lipogenesi e riducendo il tono del sistema nervoso simpatico e il dispendio energetico. L’aumento di peso riduce i livelli elevati di grelina nelle pazienti con anoressia nervosa; quindi se abbiamo un paziente anoressico con BMI 15 e lo si riabilita con successo, portandola ad un BMI superiore a 16.5, i livelli di grelina circolanti diminuiscono, senza raggiungere livelli desiderati, ma comunque fanno capire che la riabilitazione funziona. Questo esempio fa interpretare come questo ormone sia correlato al grasso corporeo.


L’obesità, maggiormente quella addominale, è associata con: ✔️ Insulino-Resistenza ✔️ Disfunzione beta-cellulare

Nello sviluppo del diabete di tipo 2 l’obesità ha un ruolo centrale attraverso l’azione su tre organi bersaglio: ✔️ Fegato, Muscolo Scheletrico e Pancreas

Questa eccessiva quantità di grasso viscerale rilascia in circolo acidi grassi liberi (FFA), attraverso la vena porta, i quali arrivano nel fegato con il circolo portale determinando un’insulino resistenza epatica e un aumentato rilascio epatico di glucosio, che innalza la glicemia a digiuno. Nel muscolo gli acidi grassi liberi determinano una diminuzione dell’uso del glucosio e un aumento dell’insulino resistenza, la quale contribuisce all’incremento della glicemia. Per concludere l’insulino resistenza determina nel pancreas un danno alle beta cellule pancreatiche e una diminuzione della secrezione insulinica, che è l’evento fondamentale per lo sviluppo del diabete di tipo 2.


A cura di

Dr. Davide Palumbo

Biologo Nutrizionista & Chinesiologo




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